dificultad respiratoria

Polipnea e Hiperpnea: Definición, Causas, Síntomas y Tratamiento de la Respiración Veloz

Es la elevación de la frecuencia respiratoria profunda, la que se presenta tanto en pequeños como en adultos y ancianos.

Es esencial identificar el tipo de respiración que está presentando la persona puesto que esto va a ayudar a que el medico diagnostique y le provea el tratamiento de forma conveniente a su hijo o familiar.

Este patrón se puede asociar con otros géneros de alteración en la frecuencia respiratoria como lo es la Taquipnea puesto que esta se manifiesta con respiración veloz superficial (sobre veinte respiraciones en un minuto).

Definición de Hiperpnea

Se define como el incremento de la profundidad en la respiración cuando sea precisa para satisfacer la demanda metabólica de los tejidos en el cuerpo, como por servirnos de un ejemplo, a lo largo de o bien tras el ejercicio, o bien cuando el cuerpo carece de oxígeno, en casos de altitud o bien a resultas de la anemia.

Es por tal razón que conforme a esta definición se da a comprender que la Polipnea es la unión entre la Hiperpnea y la Taquipnea, en tanto que la persona respira con mayor aceleración presentando una inspiración y una exhalación profunda.

La Polipnea establece de esta forma la llamada Respiración de Kussmaul, la que se genera por una complicación de la diabetes.

Este modo de respiración fue descrita por el Alemán Adolph Kussmaul en el año 1864 en el instante de examinar las manifestaciones que presentaban las personas que sufrían de un coma diabético o bien cetoacidosis diabética.

Causas

Entre las posibles causas encontramos:

  • Asma Bronquial.
  • Bronquitis.
  • Neumonía.
  • EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica).
  • Capítulos de Sepsis.
  • Falla Multiorganica.
  • Shock.

Síntomas

Entre los síntomas pero comunes tenemos los siguientes:

  • Cianosis peribucal.
  • Tirajes intercostales.
  • Retracciones supra y también infraclaviculares.
  • Inspiración y respiración prolongada.
  • Frecuencia respiratoria sobre veinte respiraciones por minuto.
  • Taquicardia.

Tratamiento

Para el tratamiento de la Polipnea es frecuente que se efectúen los próximos tratamientos:

  • Suministro conveniente de fármacos para la Polipnea.
  • Conveniente suministro de fármacos para la enfermedad latente.
  • Oxígeno suplementario bajo cánula nasal, mascase ventury o bien de no reinhalacion.
  • En caso preciso ventilación mecánica.
  • Inhaladores para prosperar la disnea.
  • Nebulizaciones.
  • Son precisos los antibióticos si hay signos de infección

El mecanismo de la Hiperpnea ante ejercicio

Cuando Fred Grodins declaró el funcionamiento de la Hiperpnea ante el ejercicio era «ultrasecreto» hace treinta años, el misterio ya tenía más de noventa años. El misterio central: de qué manera la ventilación pulmonar rastrea el incremento en la demanda metabólica que acompaña al ejercicio sin un cambio aparente en la composición de los gases en la sangre arterial, ha desconcertado a los estudiosos a lo largo de generaciones.

Los estudiosos del tema, normalmente se han agrupado en 2 variantes:

  • Los «moralistas» piensan que una señal trasmitida por la sangre ha de estar prominentemente implicada (pese a que no hay cambios aparentes en los estímulos conocidos de los quimiorreceptores), citando el acoplamiento temporal próximo de la ventilación al CO2.
  • Los «neurogenesistas» apuntan la veloz contestación de la ventilación al principio del ejercicio (ya antes del supuesto tiempo de tránsito de los intermediarios trasmitidos por la sangre de los músculos que ejercitan a los sitios de quimiosensibilidad famosa) como patentiza de señales mediadas neurológicamente por cualquiera de los músculos en ejercicio (periféricos) o bien que se irradia desde los centros cerebrales superiores (neurogénico central) ha de estar implicado.

Podemos decir que la Hiperpnea del ejercicio es el estímulo para el que se diseñó el sistema de control ventilatorio: efectivamente es el estímulo más frecuente para la ventilación que se halla en la vida rutinaria.

Esta polémica sobre su génesis está lejos de resolverse y es más que de interés académico. Si bien en sujetos sanos, la contestación ventilatoria al ejercicio generalmente no limita la tolerancia al ejercicio, no se puede decir lo mismo de las personas con enfermedad pulmonar, particularmente aquellas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

La manipulación de la contestación ventilatoria al ejercicio, aun cuando carecemos de certidumbre respecto al mecanismo latente de la Hiperpnea, ha resultado bastante provechosa para conseguir la tolerancia al ejercicio en la EPOC.

Por poner un ejemplo, hace una cuarta parte de siglo señalamos que sucedía solo en sujetos sanos. Esto fue solo de interés teorético hasta el momento en que se probó que los pacientes con EPOC que efectuaban adiestramiento con ejercicios respondieron de forma afín y que el aplazamiento de la restricción ventilatoria (y la reducción de la hiperinflación activa) se asoció con una mejora substancial en la tolerancia al ejercicio.

Amann y sus compañeros han informado sobre estudios que prueban que la anestesia espinal, que presumiblemente interrumpe las señales neurales aferentes de los músculos en ejercicio, genera una reducción de la contestación ventilatoria al ejercicio en sujetos sanos.

Este descubrimiento fue de interés académico, mas de poco interés práctico, en tanto que no se mejoró la tolerancia al ejercicio. Gagnon y sus colegas se dieron cuenta inteligentemente de que los pacientes con EPOC podrían beneficiarse de esta estrategia. En verdad, la contestación ventilatoria se redujo sensiblemente a lo largo de la anestesia espinal en los pacientes con EPOC que estudiaron.

La duración del ejercicio a una frecuencia de trabajo incesante se alargó de esta manera, en angosta relación con el retraso en la restricción ventilatoria.

Se debe felicitar a los dos conjuntos por realizar una investigación fisiológica bastante difícil y por incluir una serie de controles cruzados para confirmar que la interrupción de las señales aferentes espinales fue responsable de los efectos observados.

Si bien los descubrimientos son esenciales, prosiguen existiendo preguntas sobre los mecanismos latentes.

¿Estos estudios prueban de forma concluyente un papel esencial para las señales trasmitidas por la rotación de los músculos en uso en la Hiperpnea del ejercicio?

Contra esta conclusión, hay un cuerpo considerable de observaciones experimentales que semejan probar que las señales de los músculos periféricos no están implicadas.

Los estudios en humanos que parecerían impedir un papel esencial para la entrada neurogénica periféricos incluyen el acoplamiento activo angosta entre CO dos de salida y ventilación.

La contestación supuestamente isocápnica de los pacientes con transección de la medula espinal al ejercicio de las piernas inducido eléctricamente, y ensayos con oclusión venosa transitoria de las piernas a lo largo de la restauración del ejercicio.

No obstante, en ninguno de estos ensayos se puede estimar que las interpretaciones no sean rebatibles. Asimismo, se deben estimar los datos de gases en sangre que da Gagnon y su equipo.

El artículo de Gagnon y sus colegas es, en consecuencia, esencial por 2 razones. Primero, este trabajo debería motivar a continuar avanzando sobre los estudios del mecanismo de la Hiperpnea del ejercicio.

Julius Comroe declaró que «todos y cada uno de los fisiólogos respiratorios se sienten obligados a explicar la Hiperpnea del ejercicio muscular».

Concluyendo, este estudio debería alentar a nuevos investigadores de la EPOC que estiman que estos resultados son contundentes para intentar hallar medios prácticos para modular las señales mediadas por los espirales para determinar si calman la intolerancia al ejercicio, que de manera frecuente es la primordial protesta de los pacientes con EPOC.

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